Site içi arama
Popüler aramalar: Hemogram Vitamin D TSH PCR Evde Numune
Bir şeyler yazmaya başlayın...
Bize WhatsApp'tan yazın Bize Yazın

Adenozin Deaminaz Eksikliği (ADA) TGDA

Aktarım: MG0120 SUT: G100550 LOINC: 101392-9

Test Bilgileri

Test Grubu
Genetik - Dizi Analizi
Aktarım Kodu
MG0120
LOINC Kodu
101392-9
SUT Kodu
G100550
Çalışma Günü
Her gün
Raporlama Tarihi
30 gün sonra 18:00
Numune Türü
Tam Kan (EDTA)
Numune Miktarı
5 mL
Numune Kabı
Mor Kapak
Alternatif Örnek Türü
 
Çalışma Yöntemi
NGS (Next Generation Sequencing)

Numune Alınma Şekli

Anamnez&Onam formu doldurulması zorunludur

Stabilite Özellikleri

2-8 °C de 3 gün

Numune Red Kriterleri / Testi Etkileyen Faktörler

Transport süresi ve koşullarına uygun olmayan numuneler, dondurulmuş numuneler, pıhtılı numuneler

Test Bilgisi

Adenilosüksinat liyaz eksikliği, beyin işlev bozukluğuna (ensefalopati), zihinsel ve hareket kabiliyetlerinin gelişiminin gecikmesine (psikomotor gecikme), iletişimi ve sosyal etkileşimi etkileyen otistik davranışlara ve nöbetlere sebep olan nörolojik bir hastalıktır. Bu durumun teşhisinin konulmasına yardımcı olabilecek karakteristik özellik, vücut sıvılarında süksinilaminoimidazol karboksamid ribozit (SAICAr) ve süksinyladenosin (S-Ado) adı verilen kimyasalların varlığıdır. Adenilosüksinat liyaz eksikliği, semptomların ciddiyetine göre üç şekilde sınıflandırılır. En şiddetlisi yenidoğan şeklidir. Adenilsosüksinat liyaz eksikliği tip I (şiddetli form olarak da bilinir) en yaygın olanıdır. Adenilsosüksinat liyaz eksikliği tip II orta veya hafif form olarak da bilinir.Adenilosukinat liyaz eksikliği nadir görülen bir hastalıktır; 100?den az vaka rapor edilmiştir. Tüm adenilosüksinat liyaz eksikliği formları, ADSL genindeki mutasyonlardan kaynaklanır. Hastalık otozomal resesif olarak kalıtılır. Tanı konmuş hastaların 3 te 2 si compound heterozigot durumdadır ve çoğu mutasyon kişiye özeldir. En yaygın görülen mutasyon R426H missense mutasyonudur.

Referans Aralıkları

Tanımlı bir referans mevcut değil.